解析：
该患者患有重症肌无力，研究表明重症肌无力是一种主要累及神经-肌肉接头突触后膜AChR的自身免疫性疾病，主要由AChR抗体介导，在细胞免疫和补体参与下突触后膜的AChR被大量破坏，不能产生足够的终板电位，导致突触后膜传递功能障碍而发生肌无力。该患者服用了大量的抗胆碱酯酶药物，阻碍了胆碱酯酶对Ach的破坏，体内Ach明显增多，可改善肌无力的症状，但同时可出现ACh毒蕈碱样作用亢进（A对）的表现，如大量出汗、流口水、腹痛等。中枢Ach神经元传递减慢（B错）以及神经肌肉接头处Ach兴奋传递加速（C错）与是否服用胆碱酶抑制剂无关；乙酰胆碱（Ah）神经元的后发放（D错）是指传入刺激停止后，传出神经仍然继续发放神经冲动，使得反射活动持续一段时间，也与是否使用胆碱酶抑制剂无关。Ach烟碱样作用亢进（E错）表现为肌束震颤、肌力减退、肌痉挛、肌麻痹等。