解析：
反复肺部感染造成肺泡局部中性粒细胞及巨噬细胞的活化和聚集，这些中性粒细胞通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶等多种生物活性物质与多种蛋白分解酶，可降解肺泡基质，导致肺泡结构损毁，形成肺大泡（E对），从而引发肺气肿。α₁-抗胰蛋白酶的活性降低（A错）主要由遗传因素导致，常见于北欧人群，遗传性α₁-抗胰蛋白酶的活性降低导致弹性蛋白酶等增多，可降解肺泡基质，导致肺泡结构损毁，形成肺大泡。细支气管管腔狭窄而形成不完全阻塞（C错）多见于慢性支气管炎导致的肺气肿，慢性炎症导致气道壁正常结构损毁，小气道塌陷且分泌物增多，导致气道部分阻塞影响肺的通气，导致肺残气量增多，进而引起肺气肿。肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退（D错）多见于肺毛细血管病变或其他因素导致肺毛细血管损毁。破坏小支气管壁软骨而失去支架作用(B错)是所有因素作用的结果，不是反复肺部感染造成肺气肿的主要机制。