解析：
Ⅱ型呼吸衰竭即高碳酸性呼吸衰竭，特点是低氧血症同时伴有高碳酸血症。支气管哮喘患者由于气道炎症、气道高反应性、气道重塑等原因使肺部气道狭窄、痉挛，形成阻塞性通气功能障碍，导致肺泡通气量下降（A对），是造成Ⅱ型呼吸衰竭的主要机制。通气/血流比例失衡（B错）通常仅导致低氧血症，而无CO₂潴留，一般属于Ⅰ型呼吸衰竭的发生机制。弥散性功能障碍（C错）主要是气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍，常以低氧血症为主，也属于Ⅰ型呼吸衰竭的发生机制。肺内分流（D错）主要是肺内静脉血未经氧和充分直接流入肺静脉，属于通气/血流比例失衡的特例，同样属于Ⅰ型呼吸衰竭的发生机制。氧耗量增加（E错）常见于运动增加的情况下，重症哮喘氧耗量也可增加，但是正常人可以通过增加通气量来防止缺氧，只有在伴有通气功能障碍时，氧耗量增加才能造成呼吸衰竭，因此通气功能障碍一般起主要作用，氧耗量增加通常不是主要机制。