解析：
阿托品（B对）的作用机制是竞争性拮抗M胆碱受体，阿托品与M胆碱受体结合后，由于本身内在活性小，一般不产生激动作用，却能阻断乙酰胆碱或胆碱受体激动药与受体结合，从而拮抗了他们对M受体的激动作用，迷走神经节后纤维释放乙酰胆碱，故可以消除迷走神经的活性。且在治疗剂量下的阿托品对血管与血压无明显影响，这可能与多数血管床缺乏胆碱能神经支配有关。肾上腺素（A错）、多巴胺（C错）是α、β肾上腺素受体激动药，产生交感神经样作用并可使收缩压和舒张压升高。异丙肾上腺素（C错）是β肾上腺素受体激动药，可使收缩压升高而舒张压下降。去甲肾上腺素（E错）是α肾上腺素受体激动药，对血压的影响因剂量不同而作用不同，小剂量时应用，因心肌兴奋使收缩压升高，舒张压升高不明显，大剂量应用时，收缩压升高而舒张压也升高。