解析：
VitD包括VitD2和VitD3，食物中的VitD2经肠道吸收入血，皮肤合成的VitD3直接吸收入血。吸收入血的VitD2、VitD3与血浆中的VitD结合蛋白（DBP）结合运送至肝脏，在肝25-羟化酶作用下生成25-（OH）D3，后者在肾1α-羧化酶作用下转变为1，25-（OH）2D3。其中，VitD2、VitD3在体内没有生物活性；25-（OH）D3是血液循环中VitD的主要形式，但生理活动较弱；1，25-（OH）2D3是VitD在体内的主要活动活性形式。维生素D缺乏性佝偻病可以看成是可表现为血清VitD、25-（OH）D3、1，25-（OH）2D3均降低，但由于血清25-（OH）D3是是血循环中VitD的主要以形式，因此，血清25-（OH）D3（而不是1，25-（OH）2D3）水平降低是维生素D缺乏病最可靠的诊断指标，可见答案项D并不严谨。长期维生素D缺乏会造成肠道吸收钙、磷减少和低钙血症（AB错），以致甲状旁腺功能代偿性亢进，PTH分泌增加（E错）以动员骨钙释放可有血钙血磷降低，以维持血钙相对平衡；另外，碱性磷酸酶分泌增加（C错），但都不是早期可靠的诊断指标。