解析：
使用青霉素引起药物诱导的溶血性贫血属于Ⅱ型超敏反应，青霉素的抗原表位可以与血细胞膜蛋白或血浆蛋白结合获得免疫原性，导致自身抗原的改变（D对），从而刺激机体产生药物抗原表位特异性的抗体。抗体与结合药物的红细胞、粒细胞或血小板作用，或与药物结合形成抗原-抗体复合物后，再与具有FcγR的血细胞结合，引起药物性溶血性贫血、粒细胞减少症或血小板减少性紫癜。淋巴细胞的多克隆激活（A错）（P159）是指一些病原微生物成分或超抗原可多克隆激活淋巴细胞，是自身免疫性疾病产生的原因之一。表位拓展（B错）（P157）是指免疫系统针对一个优势表位发生免疫应答后，可能对隐藏表位相继发生免疫应答。分子模拟（C错）（P156）是指有些微生物与人体细胞或细胞外成分有相同或类似的抗原表位，在感染人体后激发针对微生物抗原的免疫应答，也能攻击含有相同或类似表位的人体细胞或细胞外成分，也是自身性免疫性疾病的因素之一。隐蔽抗原的释放（E错）（P156）是指在某些情况下，如手术、感染时，免疫隔离部位的抗原可释放入血或淋巴液，得以与免疫系统接触，刺激机体产生特异性应答。