解析：
AngⅡ在心肌肥厚与重构中起关键作用，AngⅡ经AT1受体介导，使心肌细胞DNA和蛋白质合成增加，并促进基因重组，使基因胚胎基因表达增强；而卡托普利是血管紧张素转化酶抑制剂，减少血管紧张素Ⅱ的生成从而取消其对心血管重构而发挥抗心衰作用（D对）。卡托普利可以抑制交感神经递质的释放，减少血液儿茶酚胺水平（A错），还可以抑制缓激肽的降解，缓激肽可以激活B₂受体使前列腺素生成增加（B错）。拮抗钙离子的作用（C错）、增加心肌耗氧量（E错）都不是卡托普利的作用机制。