解析：
目前认为，丙咪嗪抗抑郁作用的主要机制是阻断NA、5-HT在神经末梢的再摄取，从而使突触间隙的递质浓度增高，促进突触传递功能，这是其治疗抑郁症的药理作用基础。治疗剂量的丙咪嗪可以降低血压，致心律失常，另外，丙咪嗪对心肌有奎尼丁样直接抑制效应（A对），心血管患者慎用。使突触间隙的NA浓度下降（B错）（P148），即通过摄取突触间隙中儿茶酚胺并增加其灭活是碳酸锂抗躁狂药的治疗机制之一。阻断N胆碱受体（C错）（P73），是神经节阻断剂和骨骼肌松弛剂（除极化型肌松药琥珀胆碱和非除极化型肌松药筒箭毒碱）的作用机制。阻断（脑内边缘系统）多巴胺受体（D₁、D₂受体）（D错）（P142）是氯丙嗪抗精神病药物发挥抗精神病作用的治疗机制。阻断中枢5-HT受体（E错），是用于治疗抗肿瘤药物诱发的呕吐即昂丹司琼等5-HT受体拮抗剂的作用机制。